Δεν πιστευω κανενα psychologytoday ουτε κανενα παρομοιο. Αν ειναι να χρησιμοποιουμε τετοια sites για πηγες ε δεν γινεται. Οι καλυτερες πηγες ειναι τα συγγραματα και τα αρθρα που κυκλοφορουν σε επιστημονικα περιοδικα και εχουν δεχθει κριτικη.
Printable View
δεν νομίζω οτι εξηγείται τίποτε. Πχ η κυριαρχη άποψη για τη σχιζοφρένεια είναι τα ανεπαρκή επίπεδα ντοπαμίνης. Έχουν γίνει όμως παλι μελέτες και τα επίπεδα ντοπαμίνης σε σχιζοφρενείς ήταν τα ίδια με των υπόλοιπων ανθρώπων. Αλλά ας μην πηγαίνουμε πολύ μακριά. Οι οδηγιες χρήσης στα φαρμακα γραφουν καθαρα ότι ο μηχανισμός δράσης είναι άγνωστος....
Δεν προτρέπω κανέναν να σταματήσει τα φάρμακα του, απλά ας έχουμε υπόψη μας τους μύθους και τις αλήθειες για τα αντικαταθλιπτικά...
Το σίγουρο είναι ότι αν υπήρχε κοινωνική πρόνοια από το σχολείο κιόλας δεν θα υπήρχε ανάγκη για φάρμακα. Και όσο δυστυχώς δεν υπάρχει η κατάληξη θα είναι τα φάρμακα.
'A 1960s idea that serotonin concentrations might be lowered in depression had been rejected,'
http://www.bmj.com/content/350/bmj.h1771
Το BMJ αμφισβητείται; αυτοι οι επιστήμονες δεν ξερουν τι λενε;
Ποιος είναι:
David Healy, a professor of psychiatry at Bangor University in the UK, is a psychiatrist, psychopharmacologist, scientist and author. His main areas of research are the contribution of antidepressants to suicide, conflict of interest between pharmaceutical companies and academic medicine, and the history of pharmacology. Healy has written more than 150 peer-reviewed articles, 200 other articles, and 20 books.(https://en.wikipedia.org/wiki/David_...(psychiatrist))
Να πω και για το σκανδαλο της θαλιδομίδης; Ότι καποιοι δεν ξερουν με τι παιζουν;
Ο dr. Ντ. Χηλι εχει μια ιστοσελιδα οπου οι ασθενείς μπορουν να αναφερουν τις παρενέργειες που τα φαρμακα τους προκαλεσαν:
https://rxisk.org/
Το BMJ πρεπει να ειναι καλο. Εχω συγγραματα απο αλλους διδακτορες που γραφουν ακριβως τα αντιθετα. Ποιος ειναι ο σωστος και ποιος ο λαθος; Οπως και να χει δεν πρεπει να εμπιστευομαστε ο,τι βλεπουμε στο ιντερνετ. Καποιες σελιδες ειναι εγκυρες, αλλες παραπληροφορουν...
To NCBI;
The most widely used antidepressant treatments are serotonin-specific uptake inhibitors that selectively target the serotonin system. However, only 50 per cent of patients respond to these drugs and effective remission occurs less than 30 per cent of the time [19], hence new antidepressant strategies are needed.
Trivedi MH, et al. 2006. Evaluation of outcomes with citalopram for depression using measurement-based care in STAR*D: implications for clinical practice. Am. J. Psychiat. 163, 28–4010.1176/appi.ajp.163.1.28
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3638388/
είναι απαραίτητα γιατί δεν υπάρχει πρόνοια για τετοια θεματα. Αν υπηρχαν ψυχολογοι και κοινωνικοί λειτουργοί σε σχολεια, αν δεν υποτιμουσαν το θεμα της ψυχικής υγειας, αν μπορουσαμε να αντιμετωπισουμε τις πιεστικες συνθηκες της ζωής μας δεν θα ηταν απαραιτητα. Μικρο προσωπικο παραδειγμα η ευρεση εργασιας που ελαφρυνε το βαρος που σηκωνα(καποτε) ... αντε να βρεις δουλεια σήμερα...
'Simple biochemical theories that link low levels of serotonin with depressed mood are no longer tenable. '
Philip J Cowen and Michael Browning
University Department of Psychiatry, Warneford Hospital, Oxford, OX3 7JX, UK
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4471964/
Εχουν προταθεί 3 νεες θεωριες σε αντικατασταση της παλιας αλλα παραμενουν θεωριες:
An initial computational account of serotonergic transmission suggested that it acted in opponency to dopamine, transmitting a “punishment prediction error”.
A second variant of this model frames the role of serotonin as controlling “delay-discounting”,
A third computational model, developed by Dayan and Huys , may be more relevant to the role of serotonin in depression and its treatment. Here, serotonin is perceived as influencing the way that one thought leads to another, specifically by inhibiting chains of thoughts predicted to lead to negative affective states (“let's not go there”). From this viewpoint, the role of serotonin is to ensure that thoughts with potentially negative emotional consequences are relatively underexplored; hence facilitation of serotonin produces a bias towards optimistic valuations, as rewarding thoughts are “visited” more frequently than punishing thoughts.
Dayan P, Huys QJM. Serotonin, inhibition, and negative mood. PLoS Comput Biol. 2008;4 [PMC free article] [PubMed]
Daw N, Kakade S, Dayan P. Opponent interactions between serotonin and dopamine. Neural Networks. 2002;15:603–16. [PubMed]
Cools R, Nakamura K, Daw ND. Serotonin and dopamine: unifying affective, activational and decision functions. Neuropsychopharmacology. 2011;36:98–113. [PMC free article] [PubMed]
Daw ND, Doya K. The computational neurobiology of learning and reward. Curr Opin Neurobiol. 2006;16:199–204. [PubMed]
Δεν εχει νοημα ο,τι και να ποσταρεις. Η φαρμακολογια ειναι τεραστιο θεμα και δεν προκειται να βγαλουμε ακρη. Μπορω και γω να γραψω εδω ολοκληρο το εγχειριδιο κλινικης ψυχιατρικης των Kaplan and Sadock αλλα ποιο το νοημα; Οπως και να χει τα φαρμακα ειναι αναποσπαστο μερος της ζωης μας και πολλες φορες ειναι απαραιτητα. Οσο για τους περιβοητους ssri δεν ξερω πως ακριβως λειτουργουν αλλα ξερω πως εχουν βοηθησει πολλους ανθρωπους, οπως και μενα. Τωρα αν αλλους δεν τους βοηθανε θα τους κατευθυνουν οι ψυχιατροι σχετικα με το τι πρεπει να κανουν και ποια θεραπεια θα ακολουθησουν.