Τρόποι θεραπείας της κατάθλιψης

[jim7]

Στις περιπτώσεις κατάθλιψης που δεν υπάρχει βιοχημική ισορροπία νευροδιαβιβαστών στον εγκέφαλο και η σεροτονίνη είναι στον πάτο, πώς θα θεραπευτεί μόνο με ψυχοθεραπεία;

Δηλαδή έτσι θεραπεύεται η κατάθλιψη;
Και γιατί δεν δίνουν απ ευθείας τη σεροτονίνη ;

[KaterinaP]

Δηλαδή έτσι θεραπεύεται η κατάθλιψη;
Και γιατί δεν δίνουν απ ευθείας τη σεροτονίνη ;

Δεν καταλαβα την ερωτηση σου. Στοχευουν στη σεροτονινη μεσω των ssri και αλλων αντικαταθλιπτικων. Αλλα υπαρχουν και καποιες ριζωμενες και λανθασμενες πεποιθησεις που πρεπει να αντιμετωπιστουν με τη ψυχοθεραπεια.

[jim7]

Για διαφορους λογους, επιλέγονται ακομα, παροτι είναι τα πιο παλια. Ενας λογος είναι επειδή τα καινουρια εχουν και αυτά τις ασχημες πλευρες τους πχ το Prozac. Όταν δεν πιανει το ένα φαρμακο o doctor δινει το άλλο βασει της εμπειριας του. Τα εxω ξαναγραψει απειρες φορες και νοιωθω ότι επαναλαμβάνομαι. Είναι αναμφισβητητο γεγονός ότι πολλοι ψυχιατροι επιμενουν στα παλιας γενιας γιατι τα εμπιστεύονται. Δυστιχως στο χωρο των ψυχοφαρμακων ισχυει το ολο λαδι και τηγανιτα τιποτα. Ο αριθμως των νεων φαρμακων είναι αντιστροφα αναλογος με την αναποτελεσματικοτητα τους.
Η διπολικη είναι μειζονα καταθλιψη.

Τα τρικυκλικα δεν επιλεγονται νομιζω και πολυ αλλα τελος παντων. Το λιθιο ειναι για τη διπολικη...

[KaterinaP]

Για διαφορους λογους, επιλέγονται ακομα, παροτι είναι τα πιο παλια. Ενας λογος είναι επειδή τα καινουρια εχουν και αυτά τις ασχημες πλευρες τους πχ το Prozac. Όταν δεν πιανει το ένα φαρμακο o doctor δινει το άλλο βασει της εμπειριας του. Τα εxω ξαναγραψει απειρες φορες και νοιωθω ότι επαναλαμβάνομαι. Είναι αναμφισβητητο γεγονός ότι πολλοι ψυχιατροι επιμενουν στα παλιας γενιας γιατι τα εμπιστεύονται. Δυστιχως στο χωρο των ψυχοφαρμακων ισχυει το ολο λαδι και τηγανιτα τιποτα. Ο αριθμως των νεων φαρμακων είναι αντιστροφα αναλογος με την αναποτελεσματικοτητα τους.
Η διπολικη είναι μειζονα καταθλιψη.

Αλλο η μειζων καταθλιπτικη διαταραχη αλλο η διπολικη διαταραχη. Οποιος εχει μειζων καταθλιπτικη διαταραχη δεν εχει παντα διπολικη ενω οποιος εχει διπολικη συνηθως εμφανιζει και μειζονα καταθλιπτικα επεισοδια. Τα τρικυκλικα δεν επιλεγονται πολυ συχνα γιατι επηρεαζουν πολλα οργανα του οργανισμου. Οι περισσοτεροι ψυχιατροι ομως ξεκινουν με ενα ssri.

[jim7]

Δεν καταλαβα την ερωτηση σου. Στοχευουν στη σεροτονινη μεσω των ssri και αλλων αντικαταθλιπτικων. Αλλα υπαρχουν και καποιες ριζωμενες και λανθασμενες πεποιθησεις που πρεπει να αντιμετωπιστουν με τη ψυχοθεραπεια.

Δυστυχως όπως γραφω και στην άλλη απαντηση, εχουν μικρη αποτελεσματικοτητα. Και ενας λογος είναι ότι δεν μπορουν να επηρρεασουν την σεροτονινη. (αν υποθεσουμε ότι η αιτια των καταθλιμεων είναι μια και λεγεται 'αρρυθμιστη σεροτονινη' που και αυτό εχει εγκαταλειφθει σαν θεωρια.). Όταν γινεται καθημερινη χρηση δημιουργείται μια μεγιστη συγκεντρωση της σεροτονινης στη συναψη. Αυτό ανιχνευεται από το κυτταρο και δημιουργει αυτόματα το φαινομενο της μειορυθμισης-downregulation. Eiναι ένα παράδειγμα της λειτουργιας της ομοιόστασης. Η μειορυθμιση είναι η μαζικη αποενεργοποιηση των υποδοχεων οι οποιοι ετσι αποευαισθητοποιουνται στην σεροτονινη. Τα εχω ξαναγραψει.

Ενας άλλος λογος που δεν είναι τοσο πετυχημενα τα φαρμακα αυτά είναι ότι δεν δρουν μονο στον φλοιο του εγκεφαλου. Δηλαδη δε δρουν μονο στο συναισθημα αλλα και στο εγκεφαλικο στελεχος το οποιο ελεγχει τα βασικα οργανα καρδια πνευμονες κτλ. Από εκει προερχονται πολλες παρενέργειες. Αν υπηρχε τροπος να κατευθύνεται το φαρμακο μακρυα από το στελεχος, δεν θα είχαμε ολες αυτές τις παρενέργειες που είναι πολύ συνήθεις (υποταση,υπερταση, πιεση στον οφθαλμο, δυσκοιλιοτητα, δυσπνοια).
Το αποτέλεσμα είναι να βγαινουν συνεχως 'νεα φαρμακα, που υποτίθεται ότι είναι καλυτερα.
Αν ειχε βρεθει ένα καλο φαρμακο, όπως εγινε πχ με την ασπιρινη, τα β blockers κτλ θα το ξεραμε. Θα ηταν πασιγνωστο.

[KaterinaP]

Δυστυχως όπως γραφω και στην άλλη απαντηση, εχουν μικρη αποτελεσματικοτητα. Και ενας λογος είναι ότι δεν μπορουν να επηρρεασουν την σεροτονινη. (αν υποθεσουμε ότι η αιτια των καταθλιμεων είναι μια και λεγεται 'αρρυθμιστη σεροτονινη' που και αυτό εχει εγκαταλειφθει σαν θεωρια.). Όταν γινεται καθημερινη χρηση δημιουργείται μια μεγιστη συγκεντρωση της σεροτονινης στη συναψη. Αυτό ανιχνευεται από το κυτταρο και δημιουργει αυτόματα το φαινομενο της μειορυθμισης-downregulation. Eiναι ένα παράδειγμα της λειτουργιας της ομοιόστασης. Η μειορυθμιση είναι η μαζικη αποενεργοποιηση των υποδοχεων οι οποιοι ετσι αποευαισθητοποιουνται στην σεροτονινη. Τα εχω ξαναγραψει.

Ενας άλλος λογος που δεν είναι τοσο πετυχημενα τα φαρμακα αυτά είναι ότι δεν δρουν μονο στον φλοιο του εγκεφαλου. Δηλαδη δε δρουν μονο στο συναισθημα αλλα και στο εγκεφαλικο στελεχος το οποιο ελεγχει τα βασικα οργανα καρδια πνευμονες κτλ. Από εκει προερχονται πολλες παρενέργειες. Αν υπηρχε τροπος να κατευθύνεται το φαρμακο μακρυα από το στελεχος, δεν θα είχαμε ολες αυτές τις παρενέργειες που είναι πολύ συνήθεις (υποταση,υπερταση, πιεση στον οφθαλμο, δυσκοιλιοτητα, δυσπνοια).
Το αποτέλεσμα είναι να βγαινουν συνεχως 'νεα φαρμακα, που υποτίθεται ότι είναι καλυτερα.
Αν ειχε βρεθει ένα καλο φαρμακο, όπως εγινε πχ με την ασπιρινη, τα β blockers κτλ θα το ξεραμε. Θα ηταν πασιγνωστο.

Τα ssri, πολλα τρικυκλικα και ετεροκυκλικα ασκουν σημαντικη δραση στη σεροτονινη. Επισης τι εννοεις αν γινεται χρηση καθε μερα; Αν ξεκινησεις αντικαταθλιπτικο καθε μερα δεν το παιρνεις για καποιους μηνες; Επισης η υποταση, υπερταση, πιεση στον οφθαλμο (δεν το χω ξανακουσει ως παρενεργεια αντικαταθλιπτικων) και η δυσπνοια ειναι σπανια...

[jim7]

Aν ψαξεις θα δεις ότι υπαρχουν στον αμφιβλιστροειδη κυτταρα που διαθετουν υποδοχείς σεροτονινης.

Τα ssri, πολλα τρικυκλικα και ετεροκυκλικα ασκουν σημαντικη δραση στη σεροτονινη. Επισης τι εννοεις αν γινεται χρηση καθε μερα; Αν ξεκινησεις αντικαταθλιπτικο καθε μερα δεν το παιρνεις για καποιους μηνες; Επισης η υποταση, υπερταση, πιεση στον οφθαλμο (δεν το χω ξανακουσει ως παρενεργεια αντικαταθλιπτικων) και η δυσπνοια ειναι σπανια...

[KaterinaP]

Aν ψαξεις θα δεις ότι υπαρχουν στον αμφιβλιστροειδη κυτταρα που διαθετουν υποδοχείς σεροτονινης.

Ναι το ξερω αλλα δε ποσους ανθρωπους εχει συμβει αυτο; 1 στους 1000; Παραπανω; Επισης σημαντικη ποσοτητα σεροτονινης βρισκεται και στο εγκεφαλικο στελεχος οποτε λογικο να επηρεαζεται απο τα φαρμακα.

[jim7]

Η επιδραση στη σεροτονινη είναι μονο στο αρχικο σταδιο (καποιες μερες) μετα προκαλείται απευεσθητοποιηση στους υποδοχείς. Οση σεροτονινη και να εχεις στην συναψη δεν μπορει να δουλεψει. Δεν μπορει να συνδεθει στο μετασυναπτικο κυτταρο, η πληροφορια δεν μεταδίδεται.

[KaterinaP]

Η επιδραση στη σεροτονινη είναι μονο στο αρχικο σταδιο (καποιες μερες) μετα προκαλείται απευεσθητοποιηση στους υποδοχείς. Οση σεροτονινη και να εχεις στην συναψη δεν μπορει να δουλεψει. Δεν μπορει να συνδεθει στο μετασυναπτικο κυτταρο, η πληροφορια δεν μεταδίδεται.

Να πω κατι ασχετο... καποιοι λετε πως δεν ξερουμε πως δρουν τα φαρμακα. Ολα αυτα τοτε πως τα γνωριζουμε;

[jim7]

Υπαρχουν δεκάδες νευροδιαβιβαστες στα εγκεφαλικα κυτταρα. Πχ το γ αμινοβουτυρικο οξυ το οποιο εχει σχεση με τη μεταδοση πληροφοριων σε ολο το σωμα. Αυτό αν το μπλοκαρεις προκαλεις υπνο. Αλλα δεν συμβαινει μονο αυτό, μπορει να παψει η αναπνοή πχ.

Υπαρχει τεραστια αγνοια για τους νευροδιαβιβαστες και αν συνδεονται με την διαθεση, τις σκεψεις και τα συναισθηματα.

ΤΕΡΑΣΤΙΑ ΑΓΝΟΙΑ.
Δεν μπορεις να προκαλέσεις τεχνητα φοβο ή ευφορια σε έναν ανθρωπο και μετα να μετρήσεις το επιπεδο της σεροτονινης σε διαφορα τμηματα του εγκεφαλου,
μπορεις όμως να δεις τι προκαλει μια ενεση ινσουλίνης στην γλυκοζη του αιματος και η δουλεια σου τελειωσε. Με τα ψυχο-φαρμακα δεν μπορεις να κανεις τέτοιες παρατηρήσεις. Δεν το επιτρεπει η δομη του εγκεφαλου.

Και κατι αλλο. Ο τροπος που συνδέεται το φαρμακο στον μεταφορεα της σεροτονινης δεν είναι ιδιος με τον φυσικο τροπο που αυτος συνδέεται με την σεροτονΙνη. Πως ειμαστε σιγουροι ότι δεν προκαλει καποιου είδους δυσλειτουργια στον μεταφορεα ; Ισως από εδώ να προερχεται το συνδρομο σεροτονινης (το οποιο είναι σπανιο). Σιγουρα εδώ οφείλεται ότι η δραση κραταει μερες μετα την διακοπη του φαρμακου.
“The bad news is that beyond that first step of increasing serotonin, we understand very little about how these drugs relieve symptoms of depression,” said Mark A. Mintun, M.D., professor of radiology and of psychiatry. “By pushing on the serotonin system, we seem to start a chain reaction that helps many people, but it doesn’t help everyone. And to learn why, we need to learn more about what’s happening in the brain during depressive episodes.”

Ξερουμε αρκετα για να πουμε ότι βλαπτουν, λιγα ξερουμε για το αν η σεροτονινη και η περιβοητη ελλειψη της είναι οντως το ΜΟΝΑΔΙΚΟ αιτιο της κατάθλιψης ή αν είναι ένα μερος μιας πιο περιπλοκης διαδικασίας.

Ο εγκέφαλος δεν μπορει να μελετηθεί όπως τα αλλα οργανα. Ισως γιατι είναι περιπλοκο, ισως γιατι κάθε είσοδος ξενης ουσιας επηρρεαζει την λειτουργια του.

[elis]

Διάβασε τεχνητή νοημοσύνη νευρωνικά δίκτυα κι άσε την ιατρική πιο πολλα θα καταλάβεις

[jim7]

Nα κανω και εγω μια ερωτηση. Αφου τα ssri δεν βλαπτουν, τοτε πως εξηγειται το συνδρομο αποσυρσης όταν τα διακοπτεις αποτομα;

[KaterinaP]

Υπαρχουν δεκάδες νευροδιαβιβαστες στα εγκεφαλικα κυτταρα. Πχ το γ αμινοβουτυρικο οξυ το οποιο εχει σχεση με τη μεταδοση πληροφοριων σε ολο το σωμα. Αυτό αν το μπλοκαρεις προκαλεις υπνο. Αλλα δεν συμβαινει μονο αυτό, μπορει να παψει η αναπνοή πχ.

Υπαρχει τεραστια αγνοια για τους νευροδιαβιβαστες και αν συνδεονται με την διαθεση, τις σκεψεις και τα συναισθηματα.

ΤΕΡΑΣΤΙΑ ΑΓΝΟΙΑ.
Δεν μπορεις να προκαλέσεις τεχνητα φοβο ή ευφορια σε έναν ανθρωπο και μετα να μετρήσεις το επιπεδο της σεροτονινης σε διαφορα τμηματα του εγκεφαλου,
μπορεις όμως να δεις τι προκαλει μια ενεση ινσουλίνης στην γλυκοζη του αιματος και η δουλεια σου τελειωσε. Με τα ψυχο-φαρμακα δεν μπορεις να κανεις τέτοιες παρατηρήσεις. Δεν το επιτρεπει η δομη του εγκεφαλου.

Και κατι αλλο. Ο τροπος που συνδέεται το φαρμακο στον μεταφορεα της σεροτονινης δεν είναι ιδιος με τον φυσικο τροπο που αυτος συνδέεται με την σεροτονΙνη. Πως ειμαστε σιγουροι ότι δεν προκαλει καποιου είδους δυσλειτουργια στον μεταφορεα ; Ισως από εδώ να προερχεται το συνδρομο σεροτονινης (το οποιο είναι σπανιο). Σιγουρα εδώ οφείλεται ότι η δραση κραταει μερες μετα την διακοπη του φαρμακου.
“The bad news is that beyond that first step of increasing serotonin, we understand very little about how these drugs relieve symptoms of depression,” said Mark A. Mintun, M.D., professor of radiology and of psychiatry. “By pushing on the serotonin system, we seem to start a chain reaction that helps many people, but it doesn’t help everyone. And to learn why, we need to learn more about what’s happening in the brain during depressive episodes.”

Ξερουμε αρκετα για να πουμε ότι βλαπτουν, λιγα ξερουμε για το αν η σεροτονινη και η περιβοητη ελλειψη της είναι οντως το ΜΟΝΑΔΙΚΟ αιτιο της κατάθλιψης ή αν είναι ένα μερος μιας πιο περιπλοκης διαδικασίας.

Ο εγκέφαλος δεν μπορει να μελετηθεί όπως τα αλλα οργανα. Ισως γιατι είναι περιπλοκο, ισως γιατι κάθε είσοδος ξενης ουσιας επηρρεαζει την λειτουργια του.

Αν ξερουμε αρκετα για να πουμε οτι βλαπτουν τοτε ξερουμε και αρκετα για το πως λειτουργουν. Η σεροτονινη δεν ειναι ο μοναδικος λογος της καταθλιψης. Το σύνδρομο απόσυρσης προκύπτει από τη μεταβολή στη νευροδιαβίβαση της σεροτονίνης όταν διακοπεί απότομα ένα φάρμακο που την επηρεάζει. Δεν τα καθιστα ομως επικινδυνα το συνδρομο διακοπης.

[elis]

Και ασπιρίνη να πάρεις για τρία χρόνια θα έχεις συμπτώματα απόσυρσης